Sonne als Symbol für die Vitamin-D-Bildung, daneben fetter Fisch, Ei und Blattgemüse als Quellen für Vitamin D3 und K

Vitamin D3 und K2: Was steckt wirklich dahinter?

Hinweis: Dieser Beitrag dient der Information und ersetzt keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung.

Autor: Björn Waskowsky

Veröffentlicht am: 02.11.2025

Aktualisiert am: 19.09.2026

Was ist Vitamin D3 (und K2)?

Vitamin D3 (Cholecalciferol) klingt nach Chemieunterricht, macht aber einen erstaunlich fundamentalen Job im Körper. Es ist fettlöslich, wird unter UV-B-Strahlung in der Haut gebildet oder über die Nahrung aufgenommen. Einmal drin, verwandelt die Leber es in 25-Hydroxy-Vitamin D (kurz: 25(OH)D), der Form, die im Blut gemessen wird. Die Niere und verschiedene Gewebe bauen daraus den wirklich aktiven Metaboliten: 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (Calcitriol). Der bindet an den Vitamin-D-Rezeptor und schaltet Genprogramme an oder aus [4, 5, 6].

Vitamin K umfasst zwei Hauptformen: K1 (Phyllochinon, vor allem in grünem Blattgemüse) und K2 (Menachinone wie MK-7 oder MK-4, u. a. in fermentierten Lebensmitteln). Beide sind fettlöslich und spielen unterschiedliche Rollen im Stoffwechsel [2, 7].

Wofür braucht der Körper D und K?

Hier lohnt ein Blick auf die in der EU zugelassenen gesundheitsbezogenen Angaben. Sie wurden von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) wissenschaftlich geprüft:

Vitamin D trägt zu einer normalen Aufnahme und Verwertung von Kalzium und Phosphor, zu normalen Kalziumspiegeln im Blut, zur Erhaltung normaler Knochen und normaler Muskelfunktion sowie zur normalen Funktion des Immunsystems bei. Ausserdem hat es eine Funktion bei der Zellteilung [1, 2, 3].

Vitamin K trägt zu einer normalen Blutgerinnung und zur Erhaltung normaler Knochen bei [2, 3].

Vitamin D und Zellteilung: Was steckt dahinter?

Das klingt zunächst alarmierend, ist aber biochemisch tatsächlich unspektakulär gemeint. Vitamin D wirkt wie ein Schalter für Baupläne der Zelle. Es hilft, dass Zellen zum richtigen Zeitpunkt teilen, reifen oder pausieren. Der Zellzyklus wird geordnet, nicht angeheizt [1, 4, 5].

Warum sinkt der Spiegel im Winter?

Die kurze Antwort: nördlich von etwa 35 bis 40 Grad nördlicher Breite fällt im Winter so wenig UV-B auf die Erde, dass der Körper praktisch kein Vitamin D mehr selbst produzieren kann. Das betrifft den grössten Teil Europas von Oktober bis März [11, 12, 13].

Breitengrad und UV-B im Winter: Hautsynthese kaum möglich ab Paris aufwärts
Stadt Breitengrad (°N) UV-B für Hautsynthese im Winter
Athen 38 Grenzbereich, sehr niedrig
Madrid 40 Grenzbereich, meist niedrig
Rom 42 meist keine ausreichende UV-B
Paris 49 keine ausreichende UV-B
Berlin 52 keine ausreichende UV-B
Kopenhagen 56 keine ausreichende UV-B
Stockholm 59 keine ausreichende UV-B
Helsinki 60 keine ausreichende UV-B

Zusätzlich spielen Lebensstil und Verhalten eine grosse Rolle: Wer hauptsächlich drinnen arbeitet, mittags selten draussen ist, konsequent Sonnenschutz aufträgt oder wenig fetten Fisch isst, hat die Karten für niedrige Werte gut gestapelt [11, 12].

Mit zunehmendem Alter kommt erschwerend hinzu, dass die UV-B-induzierte Synthese in der Haut nachlässt, und ältere Menschen häufig ohnehin weniger Aussenzeit haben. Ergebnis: Niedrigere Vitamin-D-Spiegel, besonders im Winter [13].

Wer ist besonders betroffen?

Einige Gruppen haben strukturell höhere Wahrscheinlichkeit für einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel:

  • Menschen, die überwiegend in Innenräumen arbeiten oder leben
  • Menschen mit dunklerem Hauttyp (die Haut produziert bei gleicher UV-B-Exposition weniger Vitamin D)
  • Ältere Erwachsene ab 65 Jahren
  • Menschen mit höherem Körperfettanteil: Vitamin D ist fettlöslich und verteilt sich im Fettgewebe, sodass der messbare Spiegel im Blut bei gleicher Zufuhr niedriger ausfällt und weniger stark ansteigt [11, 12, 13]
  • Menschen unter Medikamenten, die den Vitamin-D-Stoffwechsel beschleunigen (Enzyminduktoren)

Wie gut ist Deutschland versorgt?

In einer bundesweiten Untersuchung des Robert Koch-Instituts lag bei rund 30 % der Erwachsenen der Blutwert unter 30 nmol/l (12 ng/ml), also im mangelhaften Bereich. Nur knapp 40 % erreichten 50 nmol/l (20 ng/ml) oder mehr. Die Werte schwanken stark mit der Jahreszeit. Die Daten stammen allerdings aus den Jahren 2008 bis 2011, neuere bundesweite Messungen gibt es nicht 19.

Was sagen die grossen Studien?

Das ist die interessanteste Frage, und die Antwort ist differenzierter als viele erwarten.

VITAL: Die grösste Supplementierungsstudie der Welt

VITAL (VITamin D and OmegA-3 TriaL) ist das Schwergewicht in der Vitamin-D-Forschung: 25.871 Erwachsene in den USA, 2.000 IE (50 µg) Vitamin D3 täglich, im Mittel 5,3 Jahre Nachbeobachtung, randomisiert und doppelblind [14]. Die beiden Hauptfragen, ob Vitamin D Krebserkrankungen oder schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse verringert, wurden verneint: kein signifikanter Unterschied zur Placebogruppe.

Ja, der Blutspiegel wurde gemessen. Der mittlere 25(OH)D-Wert bei Studienbeginn lag bei 30,8 ng/mL (77 nmol/L), also bereits über der von der EFSA genannten Zielschwelle von 20 ng/mL (50 nmol/L). Nur 12,7 % der Teilnehmer hatten einen echten Mangel unter 20 ng/mL (50 nmol/L). Die 2.000 IE täglich hoben den Spiegel erwartungsgemäss um etwa 10 bis 12 ng/mL (25 bis 30 nmol/L) weiter an, sodass die Supplementierungsgruppe im Schnitt bei rund 40 bis 42 ng/mL (100 bis 105 nmol/L) landete [14].

Und die oft zitierte Senkung der Krebssterblichkeit? Über die gesamte Studiendauer war der Unterschied bei der Krebssterblichkeit nicht signifikant. Erst wenn man die ersten zwei Studienjahre herausrechnet, lag das Risiko in der Vitamin-D-Gruppe um etwa 25 % niedriger. Das war eine von vielen Nebenauswertungen ohne Korrektur für mehrfaches Testen, also ein Hinweis, kein Beleg [14]. Wichtiger ist etwas anderes: Weil die meisten Teilnehmenden schon vor Studienbeginn ausreichend versorgt waren, war das Potenzial für eine messbare Wirkung von vornherein begrenzt. VITAL ist damit vor allem eine Studie darüber, was passiert, wenn ausreichend Versorgte noch mehr nehmen. Was sie nicht beantwortet: was die Korrektur eines echten Mangels bewirkt, oder ob Menschen, die ohne Supplementierung in den Mangel abrutschen würden, davon profitieren, ausreichende Spiegel zu erhalten.

D-HEALTH: Hohe monatliche Dosis, kein Mortalitätsvorteil

Die australische D-Health-Studie (2022) testete eine andere Strategie: 60.000 IE Vitamin D3 einmal im Monat bei 21.315 Erwachsenen zwischen 60 und 84 Jahren, im Mittel 5,7 Jahre lang. Ergebnis: keine Senkung der Gesamtsterblichkeit [15]. In einer Stichprobe lag der Ausgangswert in der Placebogruppe bei 77 nmol/l (31 ng/ml), die Teilnehmenden waren also überwiegend gut versorgt.

Interessant ist der Vergleich mit VITAL: In einer ebenfalls explorativen Auswertung ohne die ersten zwei Jahre zeigte D-Health bei der Krebssterblichkeit eher ein leicht höheres Risiko in der Vitamin-D-Gruppe, allerdings knapp an der Grenze der Signifikanz. Solche Nebenbefunde widersprechen sich also, und genau deshalb sollte man keinen von beiden überbewerten [15].

Die Botschaft beider Studien zusammen: Vitamin D zu supplementieren, wenn gar kein Mangel vorliegt, bringt in der Breite wenig. Am meisten spricht für eine Ergänzung dort, wo ein Mangel wahrscheinlich oder nachgewiesen ist [14, 15].

Kernbotschaft der grossen Studien: Wer bereits gut versorgt ist, profitiert von zusätzlichem Vitamin D auf harte Endpunkte wie Krebs, Herzinfarkt oder Sterblichkeit kaum. Sinnvoll ist eine Ergänzung vor allem bei wahrscheinlichem oder nachgewiesenem Mangel.

Welcher Spiegel ist eigentlich optimal?

Das ist die Frage, bei der offizielle Empfehlungen und Longevity-Kreise am stärksten auseinandergehen.

Was die Studienlage zeigt

Eine 2025 veröffentlichte Übersichtsarbeit in Metabolites hat Dosis-Wirkungs-Kurven aus zahlreichen Metaanalysen zusammengefasst und gefragt: Bei welchem 25(OH)D-Spiegel ist das Risiko am niedrigsten? Ergebnis: Für die meisten Endpunkte lag der günstigste Bereich im Mittel bei etwa 60 bis 80 nmol/l (24 bis 32 ng/ml), für Stoffwechselerkrankungen etwas höher bei rund 111 nmol/l (44 ng/ml). Für Werte über 100 nmol/l (40 ng/ml) fanden die Autoren kaum Hinweise auf einen zusätzlichen Nutzen [17]. Wichtig: Diese Kurven stammen überwiegend aus Beobachtungsstudien und zeigen Zusammenhänge, keine Ursache-Wirkungs-Beziehung.

Für einige Endpunkte, etwa akute Herzereignisse und Gesamtsterblichkeit, zeigten sich sogar U-förmige Kurven: Das niedrigste Risiko lag zwischen 50 und 90 nmol/l, sowohl niedrigere als auch höhere Werte gingen mit einem höheren Risiko einher [17]. Das US-amerikanische Institute of Medicine sieht ab etwa 125 nmol/l (50 ng/ml) mögliche Nachteile [6]. Sehr hohe Spiegel können zu einem gefährlich erhöhten Calciumwert im Blut führen [10].

Zum Vergleich: VITAL-Teilnehmer lagen im Mittel bei 30,8 ng/mL (77 nmol/L) als Ausgangswert, also bereits mitten in dem Bereich, den die Meta-Analysen als günstig zeigen. Das erklärt die begrenzten Effekte nochmals konkreter: Es gab schlicht wenig Spielraum nach oben.

Was die Longevity-Szene anstrebt

In Teilen der Longevity-Szene werden Zielwerte von 40 bis 60 ng/ml (100 bis 150 nmol/l) genannt. Das liegt deutlich über den offiziellen Empfehlungen und auch über dem Bereich, den die meisten Dosis-Wirkungs-Metaanalysen als günstig zeigen.

Diese höheren Zielwerte beruhen primär auf plausiblen Mechanismen, einzelnen Beobachtungsstudien und der Überlegung, dass viele Studienpopulationen schlicht zu wenige Personen mit wirklich hohen Spiegeln enthalten, um Effekte in diesem Bereich verlässlich zu messen. Ob Spiegel um 50 ng/mL (125 nmol/L) tatsächlich besser sind als 30 bis 32 ng/mL (75 bis 80 nmol/L), ist interventionell nicht belegt. Die US-amerikanische Endocrine Society hat in ihrer Leitlinie von 2024 bewusst keinen Zielwert mehr festgelegt, weil sich aus Interventionsstudien keine belastbaren Schwellenwerte ableiten lassen. Sie rät bei gesunden Erwachsenen unter 75 Jahren ausserdem von routinemässigen Vitamin-D-Tests und von Dosen über den Referenzwerten ab. Zusätzliches Vitamin D empfiehlt sie unter anderem für Menschen ab 75, Schwangere und Menschen mit Prädiabetes [20].

Orientierungshilfe: Die EFSA nutzt 50 nmol/l (20 ng/ml) als Zielwert für ihre Referenzwerte. Beobachtungsdaten zeigen das niedrigste Risiko meist bei 60 bis 80 nmol/l (24 bis 32 ng/ml). Höhere Zielwerte von 100 bis 150 nmol/l sind durch Studien nicht gesichert. Werte über 125 nmol/l (50 ng/ml) sollten nicht ohne ärztliche Begleitung angestrebt werden.

D3 und K2: Was zur Kombination bekannt ist

Vitamin D erhöht die Kalziumaufnahme im Darm. Vitamin K aktiviert K-abhängige Proteine wie Osteocalcin, das Kalzium im Knochenstoffwechsel bindet, und Matrix-Gla-Protein, das an der Regulation von Kalzium in der Gefässwand beteiligt ist. Biochemisch greifen beide Vitamine in diesen Prozessen ineinander [2, 5, 7, 8, 9].

Ob diese Mechanismusverwandtschaft in klinische Vorteile einer kombinierten Einnahme übersetzt, ist Gegenstand laufender Forschung. Eine 2025 veröffentlichte Übersichtsarbeit im Journal of Mid-life Health fasst die Evidenz zusammen: Es gibt plausible biochemische Synergien, aber robuste Interventionsstudien, die klinische Vorteile einer Kombination gegenüber den Einzelvitaminen belegen, sind noch begrenzt [16]. Eine ältere randomisierte Studie (Knapen et al., 2013) zeigte bei gesunden Frauen nach den Wechseljahren nach dreijähriger MK-7-Einnahme einen geringeren Knochendichteverlust an einzelnen Messstellen und eine bessere Aktivierung von Osteocalcin [8].

Fazit der Forschungslage: biochemisch plausibel, klinisch noch nicht abschliessend geklärt. Ob eine Einnahme von K2 Kalkablagerungen in Gefässen beeinflusst, ist durch Studien nicht belegt, und dafür gibt es auch keine zugelassene Angabe. Wer K2 in Betracht zieht, tut das auf der Grundlage von Mechanismus-Plausibilität und frühen RCT-Daten, nicht auf Basis abgesicherter Endpunktstudien.

MK-7 im Vergleich zu K1

In Studien zeigten MK-7-Formen (eine Unterform von K2) längere Halbwertszeiten im Blut als K1 und führten zu einem höheren Carboxylierungsgrad K-abhängiger Proteine [7, 8, 9]. Was das für konkrete Gesundheitsendpunkte bedeutet, klärt die laufende Forschung noch.

Formen, Aufnahme, Einnahme

  • D3 vs. D2: Vitamin D3 (Cholecalciferol) erhöht den Vitamin-D-Spiegel im Blut in Studien effizienter als D2 (Ergocalciferol) [4, 6].
  • Fett und Einnahme: Beide Vitamine sind fettlöslich. Eine fetthaltige Mahlzeit verbessert die Aufnahme deutlich. Regelmässige, moderate Tagesdosen führen in Studien zu stabileren Spiegeln als seltene hohe Bolusgaben [4, 5, 6, 8].
  • Wechselwirkungen: Vitamin K kann die Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten (Blutverdünnern wie Warfarin/Phenprocoumon) beeinflussen. Wer solche Medikamente nimmt, sollte K2-Präparate nicht eigenständig einnehmen. Enzyminduktoren können den Vitamin-D-Stoffwechsel beschleunigen [2, 4].

Lebensmittelquellen

Fetter Fisch ist die bei weitem beste Nahrungsquelle für Vitamin D. Grünes Blattgemüse liefert viel K1, fermentierte Produkte K2. Die Mengen, die Studien verwenden (z. B. 2.000 IE = 50 µg Vitamin D täglich), lassen sich allein über die Ernährung nicht erreichen. 1 µg Vitamin D entspricht 40 IE.

Vitamin-D-Gehalte ausgewählter Lebensmittel (Richtwerte, schwanken je nach Art und Zubereitung)
Lebensmittel pro 100 g (µg) Typische Portion je Portion (µg) Quellen
Lachs 5 bis 15 120 g 6 bis 18 [4 bis 6]
Hering 6 bis 20 100 g 6 bis 20 [4 bis 6]
Makrele 5 bis 8 100 g 5 bis 8 [4 bis 6]
Forelle 8 bis 15 120 g 10 bis 18 [4 bis 6]
Ei (ca. 60 g) ca. 1,5 µg/Ei 1 Ei 1 bis 2 [4 bis 6]
Vitamin-K-Gehalte ausgewählter Lebensmittel (K1 und K2, Richtwerte)
Lebensmittel Form pro 100 g (µg) Typische Portion je Portion (µg) Quellen
Spinat K1 300 bis 400 50 g 150 bis 200 [2, 7]
Grünkohl K1 400 bis 700 100 g 400 bis 700 [2, 7]
Brokkoli, gekocht K1 150 bis 200 150 g 225 bis 300 [2, 7]
Natto K2 (MK-7) 800 bis 1100 50 g 400 bis 550 [7, 8]
Gouda / Edamer K2 50 bis 80 40 g 20 bis 32 [7, 9]

Wie viel braucht man?

Die EFSA nennt 15 µg/Tag (600 IE) als angemessene Zufuhr für Erwachsene und setzt den tolerierbaren oberen Einnahmewert bei 100 µg/Tag (4.000 IE) [4, 10]. Wichtig: Die EFSA-Werte gehen bereits davon aus, dass der Körper kaum Vitamin D über die Sonne bildet [4]. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) setzt für diesen Fall etwas höher an und nennt einen Schätzwert von 20 µg (800 IE) pro Tag. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) empfiehlt für Nahrungsergänzungsmittel eine Höchstmenge von 20 µg pro Tagesdosis [21]. Höhere Dosen gehören in ärztliche Begleitung. Eine grosse europäische Analyse mit über 55.000 Teilnehmern aus 19 Ländern zeigte, dass niedrige Vitamin-D-Werte in Europa weit verbreitet sind, vor allem im Winter [18].

Hinzu kommt, dass die individuelle Reaktion auf eine bestimmte Dosis enorm variiert. Körpergewicht spielt eine zentrale Rolle, weil Vitamin D fettlöslich ist und sich im Fettgewebe anreichert: Bei höherem Körpergewicht steht mehr Verteilungsvolumen zur Verfügung, der Spiegel steigt also langsamer und geringer. Genetische Varianten in den Genen für den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), das Vitamin-D-bindende Protein (GC) und das Aktivierungsenzym (CYP2R1) können dazu führen, dass manche Menschen bei gleicher Einnahme deutlich niedrigere Spiegel aufbauen als andere. Auch Malabsorption bei Zöliakie, Morbus Crohn oder nach bariatrischer Chirurgie reduziert die Aufnahme erheblich. Kurzum: Die gleiche Dosis kann bei zwei Menschen zu sehr unterschiedlichen Spiegeln führen. Wer trotz Ergänzung niedrige Werte hat, sollte die Ursache und die passende Dosis ärztlich klären lassen [4, 5, 10, 11].

Muss man seinen Spiegel messen? Für gesunde Erwachsene ohne besondere Risikofaktoren rät die Endocrine Society von Routinetests ab [20]. Sinnvoll sein kann eine Messung bei Risikofaktoren wie wenig Sonne, höherem Alter, dunklerer Haut, deutlichem Übergewicht oder Erkrankungen, die die Aufnahme stören. Den Vitamin-D-Spiegel (25(OH)D) kann man beim Hausarzt bestimmen lassen. Wer den Weg dorthin scheut oder seinen Spiegel regelmässig im Blick behalten will: Validierte Heimtests sind bequem online bestellbar. Je nach Anbieter wird eine kleine Blutprobe per Fingerkuppe entnommen, in einem beiliegenden Röhrchen gesammelt und per Post ins Labor geschickt. Ergebnis meist innerhalb weniger Tage online abrufbar. Ergebnis kommt in ng/mL oder nmol/L (1 ng/mL entspricht 2,5 nmol/L). Die EFSA benennt 20 ng/mL (50 nmol/L) als offiziellen Zielwert [4].

Häufige Missverständnisse

  • "Mehr ist besser": Stimmt nicht. Ziel ist Suffizienz in sicheren Bereichen. Dauerhaft sehr hohe Dosen können zu Hyperkalzämie führen [4, 5, 10].
  • "Vitamin K ist nur für die Gerinnung da": K trägt laut EFSA auch zur Erhaltung normaler Knochen bei und aktiviert Proteine, die im Kalziumstoffwechsel und in Gefässen wirken [2, 3].
  • "Viel Sonne ist immer gut": Für die Vitamin-D-Bildung reicht in den Sommermonaten schon kurze, regelmässige Sonne auf Gesicht, Hände und Arme. Sonnenbrand sollte immer vermieden werden [19].
  • "Grosse Studien haben gezeigt, dass D3 nichts bringt": Zu pauschal. VITAL und D-HEALTH zeigen, dass Supplementierung in gut versorgten Bevölkerungen begrenzte Effekte auf Primärendpunkte hat. Sie sagen nichts darüber, was die Korrektur eines echten Mangels bewirkt [14, 15].

Häufige Fragen

Wie messe ich meinen Vitamin-D-Spiegel?

Über eine Blutmessung des 25(OH)D-Spiegels beim Hausarzt oder per validiertem Fingerkuppen-Test mit Laborauswertung. Ergebnis in ng/mL oder nmol/L. Die EFSA nennt 20 ng/mL (50 nmol/L) als Zielwert [4].

Wie viel Vitamin D pro Tag im Winter?

15 µg sind der EFSA-Referenzwert, der bereits von kaum Eigenbildung über die Sonne ausgeht. Die DGE nennt für diesen Fall 20 µg (800 IE) pro Tag. Über die Nahrung allein ist das kaum zu erreichen. Das BfR empfiehlt in Nahrungsergänzungsmitteln höchstens 20 µg pro Tag [4, 21].

Was zeigen VITAL und D-HEALTH zu Supplementierung?

Beide Studien haben überwiegend gut versorgte Menschen untersucht. Bei VITAL lag der mittlere Ausgangswert bei 30,8 ng/ml (77 nmol/l), nur 12,7 % hatten einen Mangel. Die Hauptfragen nach Krebs und Herz-Kreislauf-Ereignissen wurden verneint, bei D-Health die nach der Sterblichkeit. Nebenauswertungen zur Krebssterblichkeit zeigten in VITAL ein günstiges, in D-Health eher ein ungünstiges Signal. Die Botschaft: Wer gut versorgt ist, profitiert kaum von zusätzlichem Vitamin D. Was die Korrektur eines echten Mangels bringt, beantworten beide Studien nicht [14, 15].

Sollte man D3 und K2 zusammen einnehmen?

Biochemisch greifen beide Vitamine in Prozessen rund um Kalziumstoffwechsel und Knochen ineinander. Ob eine kombinierte Einnahme klinisch messbare Vorteile gegenüber den Einzelvitaminen bringt, ist noch nicht abschliessend geklärt. Wer Blutverdünner vom Typ Vitamin-K-Antagonist nimmt, darf K2 nicht ohne ärztliche Rücksprache einnehmen [8, 9, 16].

Welcher Vitamin-D-Spiegel ist optimal?

Beobachtungsdaten zeigen das niedrigste Risiko für die meisten Endpunkte bei 60 bis 80 nmol/l (24 bis 32 ng/ml), über 100 nmol/l fand sich kaum zusätzlicher Nutzen. In der Longevity-Szene genannte Zielwerte von 100 bis 150 nmol/l (40 bis 60 ng/ml) sind durch Studien nicht gesichert. Die Endocrine Society legt seit 2024 bewusst keinen Zielwert mehr fest [17, 20].

Täglich oder als Bolus?

Studien deuten darauf hin, dass regelmässige, moderate Tagesgaben zu stabileren Blutspiegeln führen als seltene hohe Bolusinjektionen oder monatliche Megadosen. Tägliche Einnahme zu einer fetthaltigen Mahlzeit verbessert die Aufnahme [4, 5, 6, 8].

Praxis-Fazit

Vitamin D3 gehört zu den am besten untersuchten Mikronährstoffen überhaupt, und die Forschung der letzten Jahre hat das Bild geschärft: Den grössten Nutzen bringt Vitamin D dort, wo ein echter Mangel vorliegt. In bereits gut versorgten Bevölkerungen sind die Effekte auf harte Endpunkte gering. Beim Zielspiegel zeigen Beobachtungsdaten das günstigste Risikoprofil bei 60 bis 80 nmol/l (24 bis 32 ng/ml), höhere Zielwerte sind nicht gesichert. In Deutschland ist die Versorgung im Winter oft knapp. Wer ergänzt, orientiert sich an der DGE mit 20 µg (800 IE) pro Tag und an der BfR-Höchstmenge für Nahrungsergänzungsmittel, täglich zu einer Mahlzeit mit Fett, in D3-Form. Bei Risikofaktoren kann eine Messung sinnvoll sein. Wechselwirkungen mit Antikoagulanzien bei K2 im Blick behalten und bei Unsicherheiten einen Arzt einbeziehen [4, 5, 10, 14, 15].

Quellen und Evidenzbewertung

[1] EFSA: Health-Claims Opinion Vitamin D, Zellteilung und Immunfunktion. Evidenz: 9/10. EFSA PDF zurück

[2] EFSA: Health-Claims Opinion Vitamin K (Gerinnung, Knochen). Evidenz: 9/10. EFSA PDF zurück

[3] EFSA NDA Panel: Vitamin D, Knochen und Zähne. Evidenz: 8/10. EFSA Journal zurück

[4] EFSA (2016): Dietary Reference Values Vitamin D. Evidenz: 9/10. EFSA DOI zurück

[5] SACN (2016): Vitamin D and Health Report. Evidenz: 8/10. SACN Report (PDF) zurück

[6] IOM/NASEM (2011): Dietary Reference Intakes Calcium und Vitamin D. Evidenz: 8/10. NCBI Bookshelf zurück

[7] EFSA (2017): Dietary Reference Values Vitamin K. Evidenz: 8/10. EFSA DOI zurück

[8] Knapen MHJ et al. Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013;24(9):2499-2507. Evidenz: 7/10 (randomisierte Studie). PubMed zurück

[9] Vermeer C, Theuwissen E: Vitamin-K-Status und Knochen, Review. Evidenz: 7/10. PMC zurück

[10] EFSA NDA Panel (2023): Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin D. EFSA Journal 2023;21(8):8145. Bestätigt 100 µg/Tag für Erwachsene. Evidenz: 9/10. DOI zurück

[11] Cashman KD et al. (2016): Vitamin-D-Versorgung in Europa, Review. Evidenz: 8/10. PubMed zurück

[12] Hilger J et al. (2014): Globaler Vitamin-D-Status, systematisches Review. Evidenz: 7/10. PubMed zurück

[13] Lips P et al. (2021): Trends im Vitamin-D-Status. Evidenz: 7/10. PMC zurück

[14] Manson JE et al. Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease (VITAL). N Engl J Med. 2019;380(1):33-44. Evidenz: 9/10 (grosse randomisierte Studie; Krebssterblichkeit nur als Nebenauswertung). DOI zurück

[15] Neale RE et al. The D-Health Trial: a randomised controlled trial of the effect of vitamin D on mortality. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):120-128. Evidenz: 9/10 (grosse randomisierte Studie). Lancet zurück

[16] Vitamin D and Vitamin K: Synergistic Roles and Emerging Evidence for Combined Supplementation. J Midlife Health. 2025. Evidenz: 5/10 (narrative Übersicht). PubMed zurück

[17] Ekmekcioglu C, Poteser M. The Optimal Protective 25-Hydroxyvitamin D Level for Different Health Outcomes in Adults: A Brief Summary of Dose-Response Meta-Analyses. Metabolites. 2025;15(4):264. Evidenz: 7/10 (Zusammenfassung von Metaanalysen, überwiegend Beobachtungsdaten). DOI zurück

[18] Cashman KD, Dowling KG, Škrabáková Z et al. (2016): Vitamin D deficiency in Europe: pandemic? Am J Clin Nutr 103(4):1033-1044. Analyse von 55.844 Erwachsenen aus 19 europäischen Ländern; weitverbreiteter Vitamin-D-Mangel trotz bestehender Referenzwerte, insbesondere im Winter. Evidenz: 8/10. DOI zurück

[19] Rabenberg M, Mensink GBM. Vitamin-D-Status in Deutschland. Journal of Health Monitoring. 2016;1(2). Robert Koch-Institut, Daten aus DEGS1 (2008 bis 2011). Evidenz: 8/10. RKI zurück

[20] Demay MB et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907-1947. Evidenz: 9/10 (Leitlinie). JCEM zurück

[21] BfR. Aktualisierung 2023: Höchstmengenvorschläge für Vitamin D in Lebensmitteln inklusive Nahrungsergänzungsmitteln. Stellungnahme 007/2024 vom 22.02.2024. Evidenz: 9/10 (Behördenbewertung). BfR.bund.de zurück

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